O sistema conhecido por ABO foi descoberto pelo médico austríaco Karl Landsteiner o qual analisou que amostras de sangue de determinadas pessoas, quando eram misturadas, tinham as suas hemácias reunidas formando aglomerados parecidos com coágulos. Para descobrir Landsteiner fez diversas combinações de plasmas e hemácias. Logo foi possível chegar à conclusão que alguns tipos de sangue são incompatíveis, fato comprovado por pesquisas posteriores.
Ele dividiu as pessoas em três grupos: A, B e O (a expressão vem de Ohne A, Ohne B que significa Sem A e Sem B). O estudioso não descobriu o sistema AB, analisado em 1902 pelos seus colaboradores: von Decastello e Sturli.
Dessa forma foi possível entender porque as transfusões de sangue, em determinados casos específicos, não davam certo. Quando alguém recebe sangue incompatível com o seu, as hemácias se aglutinam e penetram na circulação, formando aglomerados compactos que obstruem os capilares. Dessa forma a circulação fica dificultada ou impossibilitada.
Os quatro tipos de sangue são: A, B, AB e O. Cada tipo é determinado pela presença ou ausência de determinadas substâncias, os aglutinogênios na membrana das hemácias e as aglutininas no plasma sanguíneo. Em relação ao aglutinogênio existem o A e o B e aglutinina são os anti-A e anti-B. Quem é do grupo A tem aglutinogênio A nas hemácias e Anti-B no plasma. Já quem é do grupo B tem aglutinogênio B nas hemácias e aglutinina anti-A no plasma. Os de tipo AB têm aglutinogênios A e B nas hemácias e não possuem aglutinina no plasma. E, por fim, as do grupo O não tem aglutinogênios nas hemácias e tem duas aglutininas: anti-A e anti-B.
Em resumo:
As aglutinações por conta de incompatibilidade ocorrem quando uma pessoa que possui determinada aglutinina recebe sangue com o aglutinogênio correspondente.
Pessoas não podem doar sangue para pessoas do tipo B, pois as hemácias A, ao entrarem na corrente do receptor B, são aglutinadas pelo Anti-A. Da mesma forma como o anterior, pessoas do grupo B não podem doar para o grupo A. Indivíduos dos grupos A, B e AB não podem doar para alguém do O, já que ele possui aglutininas anti-A e anti-B que também aglutinam hemácias portadoras de aglutinogênios A e B de ambos.
Em resumo:
O Rh é determinado por pares de genes alelos com dominância completa.
Os indivíduos com Rh+ possuem Rh em suas hemácias e, quando entram em contato com anticorpos anti-Rh, apresentam a aglutinação do sangue. Quem não possui o fator Rh nas hemácias são os de Rh- e não tem reação de aglutinação quando entram em contato com anticorpos anti-Rh. Quando pessoas com Rh- recebem sangue de Rh+ produzem anticorpos anti-Rh.
Existe uma doença que é vinculada ao fator Rh. É a eritroblastose fetal, doença que ocorrem em mães com Rh- e geram filhos com Rh+.
Vasos sanguíneos pequenos da placenta se rompem e pode acontecer a transferência de sangue do feto para a mãe. A partir disso o sangue da mãe produz anticorpos anti-Rh. Se na gravidez seguinte o filho tiver Rh+, os anticorpos maternos atacam as hemácias do feto, provocando a doença.
Além dos fatores negativos e positivos existem mais de quarenta tipos diferentes de antígenos Rh. Não existem explicações exatas para esses outros tipos, mas existem duas teorias: a de Fischer-Race que é a mais aceita e a de Wiener.
Segundo a teoria de Fischer-Race os genótipos de fato Rh são demonstrados pelas letras C, D e E: os alelos. As variações de genótipo acontecem desde pares dominantes homozigotos (CC, DD, EE), pares heterozigotos (C_, D_, E_) e pares recessivos (cc, dd, ee). Cada um desses tem um tipo diferente de antígeno Rh.
Já a teoria de Wierner diz que para cada par de alelo tem um antígeno.
Apesar do avanço nessas teorias, nenhuma explica síndrome de Rh Null. Nela a pessoa não tem antígenos do sistema Rh. Isso está ligado a uma anemia hemolítica compensada e também estomácitos no sangue periférico. Esses espaços nos genótipos do fato Rh são pesquisados por muitos profissionais da área de imuno-hematologia, mas ainda não há conclusões.
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